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  • 如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.

    请回答问题:
    (1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于    
    (2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进    ,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生.
    (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于    免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于    
    (4)抗原激发的体液免疫应答有两类:第一类是大多数抗原必须有T细胞参与下才能完成;第二类是有少数抗原物质,单独刺激B细胞即可完成.为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答,可以选择年龄、性别等相同的小鼠进行LPS接种处理(如下表).
    处理胸腺是否产生相应浆细胞是否产生相应的抗体
    甲组小鼠切除
    乙组小鼠不切除
    据表分析,实验组是    组小鼠,如果    ,则该抗原属于第二类.
    (5)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为    ,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应抗体的产生量,如图2所示,该实验结果说明:LPS    
    【考点】人体免疫系统在维持稳态中的作用
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    难度:中等
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