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            • 1. 乙酞胆碱是形成记忆所必需的神经递质和形成长期记忆的生理基础.“胆碱能神经元”是一种能合成乙酞胆碱,并在兴奋时能从神经末梢释放乙酞胆碱的传出神经元.目前认为,老年性痴呆与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关.某研究小组为研究老年性痴呆的机制,定位损伤大鼠的脑,利用水迷宫进行学习能力以及记忆巩固能力的测验,实验处理和实验结果如下表.
              组别实验处理实验结果
              错误次数完成学习所需时间(秒)
              A不做任何处理8.76112.39
              B向大白鼠的一定区域缓慢注射0.5M缓冲溶液的鹅膏草氨酸1μl15.72149.73
              回答下列有关问题:
              (1)神经元受到刺激时能产生兴奋,兴奋在神经元内部以    信号的形式传导,在神经元之间以    信号通过    结构来传递.
              (2)胆碱能神经元活动与受体有关,毒蕈碱受体是其中的一种,B组实验处理的目的是让鹅蕈茸氨酸与    上的毒蕈碱受体结合,使乙酞胆碱与受体的结合受到影响,从而产生与    相似的效果,以达到研究老年性痴呆机制的目的.
              (3)表中的实验数据表明B组大鼠的    下降,从而为老年性痴呆与中枢“胆碱能神经元”有关的猜测提供了实验证据.
              (4)B组的实验处理需要进行相应的手术,才能将药物注射到大鼠脑的一定区域,如果仅有A组实验作对照,该实验在设计上不够严密,需增加一组对照组的实验,其实验设计为    当新增一组实验所得的数据与    组相近时,可进一步支持上述猜测.
            • 2. 图甲为神经元之间突触结构示意图,图乙为神经---肌肉突触结构示意图.

              (1)图甲中从功能上看6是    ,7是    ,2是    ,2作用于5后会引起    
              (2)兴奋在神经元之间传递时,体现的细胞膜功能是    ,同时还体现了细胞膜有    的功能.整个过程还体现了细胞膜的特性是    
              (3)图乙属于反射弧结构中的    ;其神经递质是细胞间信息传递的    分子.在人体内神经递质作用的靶细胞为    (写三种).
            • 3. 瘦素是动物脂肪细胞分泌的一种蛋白质激素,可作用于下丘脑调节人的食欲,机体脂肪储存量越大瘦素分泌越多,其作用机理如图所示.

              (1)图中有    个突触,在突触传递时的信号转换过程是    
              (2)下列有关瘦素的叙述正确的是    (双选或多选).
              A.瘦素是脂肪细胞的储能物质       B.瘦素合成后以胞吐的方式分泌出细胞,不需能量
              C.瘦素通过体液运输发挥作用       D.下丘脑神经元膜上有瘦素受体
              (3)人体内脂肪含量偏高时,瘦素释放量增加导致食欲降低,对其机理分析合理的是    (双选或多选)(已知信号分子X、Y、Z均能引起下一个神经元兴奋).
              A.引起神经元A兴奋,信号分子X释放增加
              B.引起神经元B受抑制,信号分子Y、Z的释放减少
              C.引起神经元B兴奋,信号分子Y、Z释放增加
              D.引起信号分子X与Y的比值降低
              (4)大多数肥胖者血液中瘦素水平比非肥胖者高,但其食欲并未降低,推测其原因可能是    
              (5)已知瘦素还可直接抑制脂肪合成,促进其分解.推测胰岛素与瘦素在调节脂肪代谢中的作用关系是    作用.
            • 4. 如图1表示神经纤维与肌细胞之间的接头,其结构和功能与突触类似.与神经细胞一样.肌肉细胞在受到适宜的刺激后,也能引起细胞膜电位的变化.请回答下列相关问题:
              (1)突触前膜与肌细胞膜之间是组织液,维持其渗透压大小的两种主要离子是    
              (2)兴奋传导至突触小体时,瞬间增大突触前膜对组织液中的通透性,使其进入突触前膜内,利于突触小泡和前膜融合,释放神经递质的速度加快,引起神经冲动的传递加快.
              (3)突触前膜释放的神经递质经    通过突触间隙,与肌细胞膜上的受体结合.
              (4)兴奋传导至突触小体时,测定肌细胞膜某一位点的两侧电位差变化如图2所示.图中a线段表示    电位;b点肌细胞膜两侧的电位表现为    
              (5)某药物能阻断神经冲动在突触的传递,但对神经递质的合成、释放和降解(或再摄取)等都没有影响.那么导致神经冲动不能传递的原因可能是    
            • 5. 多数鱼类的体色会随着环境条件的变化而改变,经研究发现,鱼类的眼和松果体能感知光照变化而产生兴奋,当兴奋到达肾上腺时,其分泌的肾上腺素能使体表黑色素细胞的色素颗粒聚集,使体表颜色变浅;而当兴奋到达副交感神经时,其神经末梢分泌的乙酰胆碱能使体表黑色素细胞的色素颗粒扩散,使体表颜色加深.请回答:
              (1)从反射弧角度分析,眼和松果体为    ,其接受刺激产生兴奋,兴奋部位的膜外电位表现为    
              (2)肾上腺素能被体表黑色素细胞感知,原因是    
              (3)已知乙酰胆碱是一种神经递质,由此推测,副交感神经末梢与体表黑色素细胞接触部位类似于     (结构).此处信息传递的方向是     (填“双向”或“单向”)的.
              (4)鱼体色的调节方式是    
              (5)为验证肾上腺素和乙酰胆碱对鱼体色的影响,科研人员进行了相关实验,请完善下列实验内容.
              实验对象:体长约l0cm左右且体色相近的同种鲫鱼若干条.
              药品及用具:鱼用生理盐水、适宜浓度的肾上腺素、乙酰胆碱、注射器等实验步骤:
              第一步:将鲫鱼平均分成三组,编号为甲、乙、丙,分别放入三个玻璃缸中置于背光处饲养一段时间.
              第二步:给甲组鲫鱼腹腔中注入2ml乙酰胆碱,乙组鲫鱼腹腔中注入2ml适宜浓度的肾上腺素溶液,而丙组鲫鱼腹腔中注入    作为对照.
              第三步:将装有上述处理后鲫鱼的玻璃缸置于背光处,约2小时后,观察比较三组鲫鱼体表颜色的变化.
              预期实验结果:甲、乙、丙三组鱼的体色由浅到深依次是    
            • 6. (2016•嘉定区一模)突触是神经元之间相互接触并进行信息传递的关键部位,在神经系统正常活动中起着十分重要的调节控制作用,根据对下一级神经元活动的影响,可以把突触分为兴奋性突触和抑制性突触,如图1和图2是分别表示这两种突触作用的示意图,请分析回答下列问题.
              (1)递质合成后首先贮存在    内,以防止被细胞内其他酶系所破坏.当兴奋抵达神经末梢时递质释放,并与位于突触     (填“前”或“后”)膜上的受体结合.
              在图1中,当某种递质与受体结合时,引起Na+大量内流,使后膜的电位逆转成    ,从而发生兴奋,而在图2中,当另一种递质与受体结合时却使Cl-内流,由于抑制了突触后神经元     (填“静息电位”或“动作电位”)的产生,所以无法产生兴奋.
              (2)氨基丁酸(GABA)是脑内主要的抑制性递质,突触释放的GABA在体内可被氨基丁酸转氨酶降解而失活.研究发现癫痫病人体内GABA的量不正常,若将氨基丁酸转氨酶的    
              (填“抑制剂”或“激活剂”)作为药物施用于病人,可抑制癫痫病人异常兴奋的形成,从而缓解病情.试分析其原因    
              (3)不同麻醉剂的作用机理不同:有些麻醉剂属于递质拟似剂(能与受体结合,并且结合后产生与递质作用时类似的效果),有些麻醉剂属于受体阻断剂(阻碍递质与相应受体的结合)那么,递质拟似剂类的麻醉剂主要作用于     (填“兴奋性突触”或“抑制性突触”).
            • 7. (2016•闵行区一模)回答下列与生物体的信息传递和调节的相关问题.将蛙脑破坏,保留脊髓,做蛙心静脉灌注,以维持蛙的基本生命活动.暴露蛙左后肢曲腿
              反射的传入神经和传出神经,分别连接电位计a和b.将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,电位计a和b有电位波动,出现反射.图为该反射弧结构示意图.
              (1)用简便的实验验证兴奋能在神经纤维上双向传导,而在反射弧中只能单向传递.下列相关叙述正确的是    .(多选)
              A.要证明神经纤维上的双向传导,需要分别刺激a、b两处的左右侧
              B.刺激a处的两侧的偏转结果与刺激b处的不相同
              C.刺激a处的两侧,两个电位计均会发生偏转
              D.刺激b处的两侧,两个电位计均会发生偏转
              (2)若在灌注液中添加某种药物,将蛙左后肢趾尖浸入0.5%硫酸溶液后,电位计a有波动,电位计b未出现波动,左后肢未出现反射,其原因可能有:
              ①药物增强了突触间隙中分解    ,使突触间隙中的神经递质量锐减;
              ②药物抑制了    ,使突触后膜失去了接受和转换信息的功能.
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