8.
运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生,多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度.研究者认为该病的发生于机体免疫有关,并进行了实验探究.
(1)机体的特异性免疫(免疫应答)包括
和体液免疫.后者主要是通过
分泌抗体而发挥免疫功能.当细菌感染人体皮肤伤口时,机体首先发起攻击的免疫细胞是
.
(2)研究发现,效应T细胞表面的CD
8受体与其发挥正常免疫功能有关,MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病.给正常小鼠和CD
8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后,分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量,结果如下图所示.据图可知,注射MPTP可导致CD
8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量
,推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞
.与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较,CD
8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是
,据此推测
.
(3)有人假设,帕金森病患者体液免疫产生的自身抗体(针对机体自身蛋白质的抗体)也可能导致帕金森病加重.为此,研究者进行了如下体外实验.
| 注射生理盐水的正常小鼠血清 | 注射MPTP的正常小鼠血清 |
注射生理盐水的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白 | - | + |
注射MPTP的 正常小鼠多巴胺神经元元素蛋白 | - | + |
注:“+”表示出现抗原抗体反应,“-”表示不出现抗原抗体反应.
依据实验结果可知,注射MPTP的正常小鼠多巴胺神经元表面蛋白
(“发生了”或“没有发生”)改变,注射MPTP可使正常小鼠产生
的抗体,由此推测,帕金森病小鼠的抗体
(填“会”或“不会”)导致帕金森病加重.
(4)依据上述实验结果判断,在免疫失调引起的疾病中,与帕金森病最相似的是
.
(5)综合上述结果分析,帕金森病患者的免疫应答可能导致反射弧结构中的运动神经中枢受到一定程度破坏,导致病人出现运动障碍等症状,这说明帕金森病与
调节有关.