野生型果蝇的腹部和胸部都有短刚毛，而一只突变果蝇S的腹部却生出长刚毛。研究者对果蝇S的突变进行了系列研究，用这两种果蝇进行杂交实验的结果见图。

（1）果蝇腹部有长刚毛与短刚毛______（填是、不是）同一性状，实验1的杂交方式在遗传学上称为__________，突变果蝇S的基因突变发生在______（填1或2）条染色体上。

（2）实验2中果蝇③与实验1中果蝇S的差异是前者胸部无刚毛，从基因型角度分析产生的原因：________________________________________________。

（3）检测发现突变基因转录的mRNA相对分子质量比野生型的小，推测相关基因发生的变化为     _________________________________________。

（4）实验2中出现的胸部无刚毛的性状不是由F₁新发生突变的基因控制的。作出这一判断的理由是：虽然胸部无刚毛是一个新出现的性状，但________， 说明控制这个性状的基因不是一个新突变的基因。

早发型帕金森病（AREP）是一种神经变性病，通常在40岁前发病。下图是某AREP家系，请回答有关问题：

（1）据家系图判断，该病为___________遗传，II₂和II₃的基因型分别是__________________（基因用A,a表示）。

（2）但是进一步研究发现，AREP发病与Parkin基因有关。科研人员对该家系成员进行基因检测，通过__________技术获得大量Parkin基因片段，DNA测序后发现：I₁、I₂、II₃、II₅ 的该基因为杂合，而II₂、III₄为纯合，这6个人都发生了碱基对的__________，导致翻译过程中167位丝氨酸变为天门冬酰胺。

（3）II₃长期接触汞，有8次汞中毒病史，但其同事中的其他汞中毒患者没有出现帕金森症状。II₅有一氧化碳中毒史，该家系其他成员无一氧化碳中毒和明显毒物接触史。推测，本家系两位患者发病是_________的结果；III₄未出现帕金森症状的原因可能是____________。

推测帕金森发病的原因可能是：一方面，在AREP患者的神经元内，突变的Parkin蛋白失去了活性，导致目标蛋白无法泛素化，出现降解障碍，在神经元内病理性沉积而导致神经元死亡。另一方面，Parkin蛋白还能对凋亡蛋白Bax进行泛素化，使线粒体免受Bax的损伤。在AREP患者体内，线粒体损伤增加，导致         供应不足，进而触发神经元的凋亡过程。

人眼球玻璃体淀粉样变性是一种罕见的眼病，主要症状是眼前黑影飘动并伴有视力缓慢下降，一般在40岁以上发病，常有家族史。在某个连续传递三代的玻璃体淀粉样变性的家族中（遗传系谱图如图1所示），第1代发病情况不详，第2～4代共有7人发病，男女发病机会均等。请分析回答：

（1）依据遗传系谱图推断，玻璃体淀粉样变性最可能的遗传方式为_______。

（2）经研究发现，此眼病患者的转甲蛋白（TTR）空间结构异常，提取III-1和III-2的DNA，通过_______技术扩增TTR基因，实现TTR基因的特异性扩增的关键是设计合理的_______。

（3）扩增产物测序结果发现，III-2的TTR基因序列仅有T1（图2）一种，而III-1的TTR基因序列有T1和T2（图3）两种。

①根据T1基因和T2基因碱基序列推断，III-1部分TTR结构变异的根本原因是_______，T1基因与T2基因的关

系为_______。

②依据遗传系谱图和基因测序结果_______（可以，不可以）确定玻璃体淀粉样变性的遗传方式，III-5和III-6生育一个终生正常孩子的概率为_______。

（4）进一步研究发现，TTR基因序列有多种变异，体现了基因突变的_______特点，TTR基因的突变_______（一定，不一定）会导致TTR变异，原因是_______，该机制的意义是降低突变的多害性。

（5）I-1和I-2在40岁前的视力状况最可能为_______，该实例说明表现型是由_______决定的。

血中丙种球蛋白缺乏症(XLA)是一种B淋巴细胞缺失所造成的免疫缺陷性疾病。某一男性患者，其父母正常，从他这一代起出现患者，且均为男性，他们的配偶均不携带致病基因。该男性患者的兄弟在41岁时因XLA去世。该男性患者的姐姐生育了4子1女，儿子中3个患有该病，其中2个儿子在幼年时因该病夭折。

(1)XLA(基因B-b)的遗传方式是             。该男性患者女儿的基因型是                。

(2)XLA的发生是因为布鲁顿氏酪氨酸激酶的编码基因发生突变，该突变基因来源于男性患者的               。

(3)这个家族的XLA男性患者拥有控制该病的相同基因型，在未接受有效治疗的前提下，一部分幼年夭折，一部分能活到四、五十岁，这一事实表明          。

A.该致病基因的表达受到环境的影响     B.该致病基因的表达与其他基因的表达相关

C.患者可以通过获得性免疫而延长生命   D.患者的寿命随致病基因的复制次数增多而变短

(4)该男性患者的女儿与另一家族的男性Ⅱ-3结婚，Ⅱ-3家族患有高胆固醇血症遗传史，其遗传系谱如下图所示，图中Ⅱ-7不携带致病基因。

①该男性患者的女儿与Ⅱ-3彼此不携带对方家族的致病基因，两人育有一子，这个孩子携带高胆固醇血症致病基因的概率是              。

②若该男性患者的女儿怀孕了第二个孩子，同时考虑两对基因，这个孩子正常的概率是               。